| Manifestaciones clínicas |
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Tabla
4: Intoxicación por monóxido de
carbono.
Manifestaciones clínicas en orden decreciente
de frecuencia. |
Cefaleas
Mareos
Sensación vertiginosa
Debilidad muscular
Confusión y dificultad en la concentración
Sensación de falta de aire
Alteraciones de la visión
Opresión torácica
Pérdida de conciencia
Dolor abdominal
Mioclonias
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La tabla 4 muestra
las manifestaciones clínicas de la intoxicación
por CO en orden decreciente de frecuencia, mientras la tabla
5 asocia signos y síntomas a diferentes concentraciones
de COHb.
Tabla 5: Intoxicación por monóxido
de carbono.
Manifestaciones clínicas en relación
con la tasa de carboxihemoglobinemia alcanzada. |
| Carboxihemoglobina
(%) |
Signos/Síntomas |
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<10% |
Asintomático |
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10-20% |
Cefaleas, vasodilatación |
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20-30% |
Cefalea,
disnea, angor |
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30-40% |
Cefaleas, nauseas, vómitos, alt. visión,
debilidad |
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40-50% |
Síncope,
taquicardia, taquipnea |
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50-60% |
Coma,
respiración irregular, convulsiones |
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>60% |
Paro
cardiorrespiratorio. Muerte |
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Con tasas de carboxihemoglobina entre 20-40%,
predominan las cefaleas, debilidad, pérdida de fuerzas
con caída al suelo (que aumenta el tiempo de exposición
sin poder huir del lugar donde se ha acumulado el gas), síndrome
digestivo (las diarreas constituyen una manifestación característica
de la población infantil de exposición a concentraciones
leves moderadas) y finalmente coma.
Con tasas de carboxihemoglobina entre 45-65%
se justifica el coma
profundo, convulsiones,
acidosis
metabólica, arritmias
cardíacas , edema
pulmonar , hipoventilación y paro cardiorespiratorio.
El color rojo
cereza que se puede ver en piel, superficies mucosas
y vísceras, es un hallazgo que se observa en el 6% de los
fallecidos (hallazgo necrópsico). En pacientes en coma
profundo y prolongado se ha descrito síndrome compartimental.
- Secuelas
La presentan el 1,9% del total de los intoxicados
por CO. Las alteraciones sobre la esfera psiquiátrica caracterizan
las secuelas y pueden desarrollarse tras exposiciones severas
al CO de una forma insidiosa a partir de fuentes no reconocidas
tanto en el medio doméstico como laboral. Se caracterizan
por desorientación, alteración de la personalidad,
alteración de la visión, agnosia, apraxia, y parkinsonismo.
La necrosis del núcleo pálido
bilateral es una secuela bien reconocida que se puede observar
en la TC craneal y la RNM. También se producen lesiones
en ganglios basales, sustancia gris y sustancia blanca que da
lugar al síndrome tardío.
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