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3. Fisiopatología
  Introducción  
  Fases subclínicas del proceso tóxico  
  La bioactivación  
  Tóxicos directos e indirectos  
  Polimorfismos metabólicos  
  Interacción del tóxico con la diana  
  Interacción del tóxico con dianas proteicas  
  Interacción no enzimática  
  Formación de aductos  
  Alteraciones de la funcionalidad celular  
  Mecanismos de muerte celular  
  Tóxicos que pueden dañar el genoma  
  Formación de radicales libres de oxígeno  
Formación de aductos

Otro tipo de interacción resulta en la formación de aductos. En este caso el tóxico, o algún metabolito reactivo, puede quedar unido covalentemente a macromoléculas como el ADN o la hemoglobina. En el primer caso, puede desencadenarse una alteración mutagénica la cual, a su vez, desencadene un proceso carcinogénico.

Actualmente se sabe que algunos carcinógenos bien conocidos y presentes en el humo del tabaco, como el benzopireno, actúan formando aductos sobre determinadas bases nitrogenadas del ADN e induciendo la aparición de mutaciones (fig 7).

Figura 7:
El benzopireno presente en el humo del tabaco forma un epóxido reactivo electrófilo que forma aductos en el ADN. Estos aductos pueden introducir mutaciones que supongan el inicio de un proceso neoplásico.